ドチヌラド（ユリス）作用機序・服薬指導のポイント【尿酸排泄促進薬】

痛風や高尿酸血症の治療薬には尿酸排泄促進薬と尿酸生成抑制薬の大きく2つに分類されます。

尿酸排泄促進薬として、2020年に日本で製造販売承認されたのがユリス錠（一般名：ドチヌラド）です。

ユリス錠（ドチヌラド）の作用機序や、服薬指導でのポイントについてまとめました。

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作用機序

体の中で作られた尿酸は、腎臓でろ過された後、近位尿細管の尿酸トランスポーター（URAT1）によって再吸収されてしまい、足の指や、ひざ、ひじ、手指の関節に尿酸が結晶としてたまることで痛風発作が起こります。

ドチヌラドは近位尿細管の尿酸トランスポーター（URAT1）を阻害することで、尿酸の再吸収を抑え、尿酸を排泄させ血中尿酸値を低下させる働きがあります。

尿酸分泌経路にはABCG2（小腸上皮細胞→糞中　近位尿細管細胞→尿中）、OAT1,3（血中→近位尿細管細胞）がありますが、ドチヌラドはこれらの経路を阻害することなくURAT1を選択的に阻害する選択的尿酸再吸収阻害薬（SURI:Selective Urate Reabsorption Inhibitor）とよばれます。

調剤・服薬指導のポイント

• 痛風発作時に血中尿酸値が変動すると痛風発作を増悪させる可能性があるため、投与スタートする場合は痛風発作がおさまってからにする。
• 通常は0.5mgスタート、維持量は2mg、最大投与量は4mg。
• アスピリンなどのサリチル酸製剤は尿酸排泄抑制作用があるため併用注意。
• 尿が酸性の場合、尿酸結石を起こしやすいので、水分を多めにとって尿量の増加やアルカリ化をはかる必要があり。
• 肝機能障害患者について、AST　ALT100IU/L以上が臨床試験では除外されている。
• 重度の腎機能の低下患者は投与を避ける（eGFR30ml/min/1.73m²未満は臨床試験を除外）。